Диоксины

Диоксины

Тайная и непредвиденная опасность
История диоксина
Шествие диоксина по планете «
Операция рэнч хэнд» — преступление века
Что известно о свойствах диоксина
Токсичность диоксина при одноразовом введении
Диоксин и его следы во Вьетнаме
Не допустить накопления диоксина в биосфере!
Диоксин — проблема научная или социальная?

ТАЙНАЯ И НЕПРЕДВИДЕННАЯ ОПАСНОСТЬ .

В ВОДАХ Байкала, в рыбе, зоо— и фитопланктоне, а также в яйцах птиц, населяющих берега и острова «священного моря», обнаружены диоксины и диоксино подобные соединения. Их еще называют «гормонами деградации» или «гормонами преждевременного старения». Диоксины относятся к разряду особо опасных стойких органических загрязнителей, так как обладают высокой устойчивостью к фотолитическому, химическому и биологическому разложению. В результате они долгое время могут сохраняться в окружающей среде. При этом для диоксинов не существует «порога действия», то есть даже одна молекула способна инициировать ненормальную клеточную деятельность и вызвать цепь реакций нарушающих функции организма Известно, к примеру, что во время военных действий во Вьетнаме вооруженные силы США активно применяли, в числе других видов химического оружия, гербицид «Оранж эйджент», который содержит диоксин. Этот препарат вызывал искусственный листопад в джунглях, лишавший вьетнамских партизан их естественного и главного убежища Действие диоксинов на человека обусловлено их влиянием на рецепторы эндокринные и гормональные расстройства, изменяется содержание половых гормонов, гормонов щитовидной и поджелудочной желез, что увеличивает риск развития сахарного диабета, нарушаются процессы полового созревания и развития плода. Дети отстают в развитии, их обучение затрудняется, у молодых людей появляются заболевания, свойственные старческому возрасту. В целом повышается вероятность бесплодия, самопроизвольного прерывания беременности, врожденных пороков и прочих аномалий. Изменяется также иммунный ответ, а значит, увеличивается восприимчивость организма к инфекция, возрастает частота аллергических реакций, онкологических заболеваний. Главными источниками появления диоксинов в окружающей среде являются окисление и сжигание органических веществ, химическая, металлургическая, а также целлюлозно-бумажная промышленность. Заметим, что в непосредственной близости от «священного моря» действует Селенгинский целлюлозно-картонный комбинат, а прямо на южном побережье — Байкальский целлюлозно-бумажный. К сожалению, в Бурятии, большинство населения которой активно потребляет дары озера,планомерные исследования с целью определения степени реальной опасности влияния байкальских диоксинов на здоровье людей ранее не проводились. Но в нынешнем году ученые отдела химии полимеров Бурятского научного центра РАН при поддержке республиканского Госкомитета по экологии приступили к изучению этой, как ни прискорбно, актуальной для Байкальского региона проблемы. Диоксины действительно губительны, но эту опасность уже давно нельзя считать ни тайной, ни непредвиденной. Вы можете в этом убедиться, прочитав статью, приведенную ниже, которая опубликована много лет назад, но практически не устарела. О механизме действия диоксинов можно также кое-что узнать из статьи «Drug and drove», также представленной в данном реферате Здесь хочется сказать о другом… Печальный опыт учит не доверять алармистским призывам наших СМИ. Что и кто стоит за заметкой в «Независимой газете»? Желание бурятски химиков получить деньги и аппаратуру для своих собственных исследований? Хитроумный расчет финансовых и прочих проходимцев, метящих в байкальские комбинаты? Хорошо оплачиваемая тяга журналиста на жареное? Или и в самом деле загажен самый крупный напланете пресный резервуар? Такое недоверие вполне оправдано. Вспомним, как лет десять назад газеты и журналы заполонили нападки на отечественную противодифтерийную сыворотку, якобы опасную для детей из-за находящейся в ней ртути. Ртуть (а точнее, бактерицидное ртутьорганическое соединение — мертиолат) действительно там была, но в таком количестве, что опасность была бы призрачной, если даже вливать сыворотку стаканами. Демопресса умело использовала этот жупел для дискредитации советского здравоохранения, а результатом стала неслыханная для конца XX века эпидемия дифтерита. Что особенно настораживает… Заметка не содержит типично журналистских ляпов и явно написана человеком, знакомым с проблемой. Есть, однако, одна странность — не указан непосредственный источник сведений о диоксиновом загрязнении (из заключительной фразы прямо не следует, что им является Бурятский научный центр). Кто же производил эти анализы? Насколько можно доверять их результатам? Запомните главное — диоксины никто не делает нарочно, они — расплата за несовершенство технологии или за несоблюдение совершенной технологии. Будь то технология производства гербицидов, обработки целлюлозы или уничтожения отходов. Я знаю точно – всплески диоксинов в московском воздухе при гайдаровщине сопровождали каждый скачок цен на бензин: городские службы экономили на вывозе мусора с помоек, и дворники его жгли на кострах. А в городском мусоре полно хлорвиниловой упаковки… Единственный разумный История человечества знает множество случаев появления в биосфере больших количеств потенциально опасных веществ. Воздействие этих чужеродных соединений (ксенобиотиков) на живые организмы иногда было причиной трагических последствий, примером которых может служить история с инсектицидом ДДТ. Еще большую печальную известность приобрел диоксин, появившийся в окружающей среде ряда стран Запада в 50-60-е годы, а также в Южном Вьетнаме во время химической войны, которую вели США в период с 1961 по 1972 г. Диоксином в органической химии называют шестичленный гетероцикл, в котором два атома кислорода связаны двумя двойными углерод-углеродными связями. В токсикологии под термином «диоксин» понимают производное этого соединения, а именно 2,3,7,8-тетрахлордибензо-пара-диоксин, который является представителем обширной группы чрезвычайно опасных ксенобиотиков из числа полихлорированных полициклических соединений. Особо опасные вещества из числа полихлорированных ароматических соединений с конденсированными циклами. Попадая в организм, они активируют (индуцируют) синтез железосодержащих ферментов -цитохромов P-450, что обычно приводит к нарушению обмена веществ и поражению отдельных органов и тканей. Обладая высокой симметрией, такие соединения способны длительное время существовать в организме. Диоксин — один из самых коварных ядов, известных человечеству. В отличие История человечества знает множество случаев появления в биосфере больших количеств потенциально опасных веществ. Воздействие этих чужеродных соединений(ксенобиотиков) на живые организмы иногда было причиной трагических последствий, примером которых может служить история с инсектицидом ДДТ. Еще большую печальную известность приобрел диоксин, появившийся в окружающей среде ряда стран Запада в 50-60-е годы, а также в Южном Вьетнаме во время химической войны, которую вели США в период с 1961 по 1972 г. Диоксином в органической химии называют шестичленный гетероцикл, в котором два атома кислорода связаны двумя двойными углерод-углеродными связями. В токсикологии под термином «диоксин» понимают производное этого соединения, а именно 2,3,7,8-тетрахлордибензо-пара-диоксин, который является представителем обширной группы чрезвычайно опасных ксенобиотиков из числа полихлорированных полициклических соединений. Особо опасные вещества из числа полихлорированных ароматических соединений с конденсированными циклами. Попадая в организм, они активируют (индуцируют) синтез железосодержащих ферментов — цитохромов P-450, что обычно приводит к нарушению обмена веществ и поражению отдельных органов и тканей. Обладая высокой симметрией, такие соединения способны длительное время существовать в организме. Диоксин — один из самых коварных ядов, известных человечеству. В отличие от обычных ядов, токсичность которых связана с подавлением ими определенны функций организма, диоксин и подобные ему ксенобиотики поражают организм благодаря способности сильно повышать (индуцировать) активность ряд окислительных железосодержащих ферментов (монооксигеназ), что приводит к нарушению обмена многих жизненно важных веществ и подавлению функций ряда систем организма. Диоксин опасен по двум причинам. Во-первых, сохраняется в окружающей среде, эффективно переносится по цепям питания и таким образом длительное время воздействует на живые организмы. Во-вторых, даже. в относительно безвредных для организма количествах диоксин сильно повышает активность узкоспецифичных монооксигеназ печени, которые превращают многие вещества синтетического и природного происхождения в опасные для организма яды. Поэтому уже небольшие количества диоксина создают опасность поражения живых организмов имеющимися в природе обычно безвредными ксенобиотиками. Даже из приведенного беглого описания очевидно, как важна и сложна проблема защиты от этого опасного ксенобиотика. Поэтому в США, где в окружающую среду внесено значительное количество диоксина, на изучение этой проблемы только федеральным правительством выделяется ежегодно 5 млн. долл. С 1971 г. проблема диоксина и родственных ему соединений регулярно обсуждается в США на специальных конференциях, которые в последнее время проводятся ежегодно как международные форумы ученых заинтересованных стран Внимание к этой проблеме нашло отражение и в обильной научно литературе о диоксине, частично обобщенной в сборниках: Dioxin: toxicological and chemical aspects. N.Y.— Ln, 1978, v.1; Dioxins. Sources, exposure, transport and control. Ohio, 1980, v.1,2. За последние 10-12 лет широко рассмотрены научные аспекты этой проблемы. Все, что удалось узнать о диоксине, свидетельствует о чрезвычайной опасности этого вещества для человека, особенно в условиях хронического отравления, и позволяет сформулировать основные задачи, вставшие перед человечеством в связи с появление этого ксенобиотика в природе. Вместе с тем проблеме диоксина присущи еще и социальные, политические и военные аспекты. Именно поэтому в некоторых странах Запада, и особенно в США, сознательно пытаются затушевать отдельные стороны проблемы, не придавая огласке сведения, раскрывающие опасность этого яда для человечества, используя результаты некорректных опытов для выработки суждений о диоксине и т.д. [2].

ИСТОРИЯ ДИОКСИНА И ЕЕ УРОКИ

История диоксина тесно связана с проблемами выгодной ассимиляции полихлорированных бензолов, являющихся отходами ряда крупнотоннажных химических производств. В начале 30-х годов фирмой «Дау Кемикал» (США) был разработан способ получения полихлорфенолов из полихлорбензолов щелочным гидролизом при высокой температуре под давлением и показано, что эти препараты, получившие название дауцидов, являются эффективными средствами для консервации древесины. Уже в 1936 г. появились сообщения о массовых заболеваниях среди рабочих шт. Миссисипи, занятых консервацией древесины с помощью этих агентов. Большинство из них страдали тяжелым кожным заболеванием — хлоракне, наблюдавшимся ранее среди рабочих хлорных производств. В 1937 г. были описаны случаи аналогичных заболеваний среди рабочих завода в Мидланде (шт. Мичиган, США), занятых в производстве дауцидов. Расследование причин поражения в этих и многих подобных случаях привело к заключению, что хлоракногенный фактор присутствует только в технических дауцидах, а чистые полихлорфенолы подобным действием не обладают. Расширение масштабов поражения полихлорфенолами в дальнейшем было обусловлено их использованием в военных целях. Во время второй мировой войны в США были получены первые гербицидные препараты гормоноподобного действия на основе 2,4-дихлор— и 2,4,5-трихлорфеноксиуксусных кислот (2,4-Д и 2,4,5-Т). Эти препараты разрабатывались для поражения растительности Японии и были приняты на вооружение армией США вскоре после войны. Одновременно эти кислоты, их соли и эфиры стали использоваться для химической прополки сорняков в посевах злаковых культур, а смеси эфиров 2,4— Д и 2,4,5-Т — для уничтожения нежелательной древесной и кустарниковой растительности. Это позволило военно-промышленным кругам США создать крупнотоннажные производства 2,4-дихлор-, 2,4,5-трихлорфенолов, а на их основе кислот 2,4-Д и 2,4,5-Т. К счастью, производство и применение 2,4-Д не имели отрицательных последствий для человечества. Напротив, изучение свойств 2,4-Д и ее производных явилось мощным импульсом к становлению современной химии гербицидов. Совсем по-иному развивались события, связанные с расширением масштабов производства и применения 2,4,5-Т. Уже в 1949 г. на заводе в Нитро (шт. Зап. Вирджиния, США), производящем 2,4,5-трихлорфенол, произошел взрыв: 250 человек получили серьезные поражения Правда, об этом факте стало известно лишь в конце 70-х годов, а что касается последствий взрыва для местного населения и окружающей среды, то они все еще покрыты тайной. В 50-е годы появились сообщения о частых поражениях техническими 2,4,5— Т и трихлорфенолом на химических заводах в ФРГ и во Франции, причем последствия взрывов в Людвигсхафене (1953 г., завод фирмы БАСФ) и Гренобле (1956 г., завод фирмы «Рон Пуленк») обсуждались широко и детально. Многочисленные случаи поражения рабочих трихлорфенолом в 50-е годы имели место и в США (на заводах фирм «Дау Кемикал», «Монсанто», «Хукер», «Диаманд» и др.). Однако эти инциденты до конца 70-х годов не были преданы гласности. Период с 1961 по 1970 г., когда заводы по производству 2,4,5-Т работали с предельной нагрузкой в связи с массовыми военными закупками армией США, был особенно насыщен событиями, связанными с диоксином. Массовые поражения, обусловленные взрывами на заводах, имели место в США, Италии, Великобритании, Голландии иФранции. Все эти инциденты (за исключением тех, что произошли во Франции) не освещались в печати до конца 70-х годов. Особенно страшными были последствия взрыва на заводе фирмы «Филипс Дюффар» в Амстердаме (1963 г.), после которого администрация завода была вынуждена демонтировать оборудование, производственные помещения и затопить их в океане. Последнее десятилетие также не обошлось без многочисленных происшествий на заводах по производству и переработке 2,4,5-трихлорфенола. Наиболее страшной была катастрофа в г. Севезо (1976 г., Италия), — в результате которой пострадали не только рабочие, но и местное население. Для ликвидации последствий этого инцидента с большой территории пришлось удалять поверхностный слой почвы. способ избежать заражения страны диоксинами — делать все по правилам. Схема образования диоксина при щелочном гидролизе тетрахлорбензола. Эту реакцию обычно проводят в растворе метанола (СН3ОН) под давлением при температуре выше 165оС. Образующийся при атом трихлорфенолят натрия всегда частично превращается в предиоксин, а затем в диоксин. С повышением температуры до 210оС скорость этой побочной реакции резко возрастает, а в более жестких условиях основным продуктом реакции становится диоксин. В этом случае процесс неконтролируем и в производственных условиях завершается взрывом. Причины поражения рабочих, занятых в производстве и переработке 2,4,5— трихлорфенола, были установлены в 1957 г. почти одновременно тремя группами ученых [5]. Г. Гофман (ФРГ) выделил в чистом виде хлоракногенный фактор технического трихлорфенола, изучил его свойства, физиологическую активность и приписал ему строение тетрахлордибензофурана. Синтезированный образец этого соединения действительно оказывал на животных такое же действие, как и технический трихлорфенол. В это же время К. Шульц (ФРГ), специалист в области кожных заболеваний, обратил внимание на то, что симптоматика поражения его клиента, работающего с хлорированными дибензо-пара-диоксинами, идентична симптоматике поражения техническим трихлорфенолом. Проведенные им исследования показали, что хлоракногенным фактором технического трихлорфенола действительно является 2,3,7,8-тетрахлордибензо-пара-диоксин (диоксин) — неизбежный побочный продукт щелочной переработки симметричного тетрахлорбензола. Позже сведения К. Шульца получили подтверждение в работах других ученых. Высокая токсичность диоксина была установлена в 1957 г. и в США. Это произошло после несчастного случая с американским химиком Дж. Дитрихом, который, занимаясь синтезом диоксина и его аналогов, получил сильное поражение, напоминающее поражение техническим трихлорфенолом, и был госпитализирован на длительный срок. Этот факт, как и многие другие инциденты на производствах трихлорфенола в США, был скрыт от общественности, а синтезированные американским химиком галогенированные дибензо-п-диоксины изъяты для изучения военным ведомством. Таким образом, в конце 50-х годов была выявлена причина частых поражений техническим трихлорфенолом и установлен факт токсичности диоксина и тетрахлордибензофурана. Более того, в 1961 г. К. Шульц опубликовал подробные сведения о чрезвычайно высокой токсичности диоксина для животных и показалособую опасность хронического поражения этим ядом. Так, через 25 лет после появления в природе диоксин перестал быть неизвестным «хлоракногенным фактором». К этому времени, несмотря на высокую токсичность, 2,4,5-трихлорфенол проник во многие сферы производства. Его натриевая и цинковая соли, а также продукт переработки — гексахлорофен стали широко применяться в качестве биоцидных препаратов в технике, сельском хозяйстве, текстильной и бумажной промышленности, в медицине и т.д. На основе этого фенола приготавливались инсектициды, препараты для нужд ветеринарии, технические жидкости различного назначения. Однако наиболее широкое применение 2,4,5— трихлорфенол нашел в производстве 2,4,5-Т и других гербицидов, предназначенных не только для мирных, но и для военных целей. В результате к 1960 г. производство трихлорфенола достигло внушительного уровня -многих тысяч тонн в год.

ШЕСТВИЕ ДИОКСИНА ПО ПЛАНЕТЕ

После публикации работ К. Шульца можно было ожидать, что заводы по производству трихлорфенола будут закрыты либо будут разработаны новые технологические схемы получения этого продукта, не допускающие накопления в нем столь сильного яда. Однако этого не только не произошло, но и, вопреки здравому смыслу, дальнейшие публикации о физиологической активности и путях образования диоксина и тетрахлордибензофурана просто прекратились. Одновременно почти перестали поступать сообщения о случаях поражения людей трихлорфенолом и его производными, хотя именно в этот период, как стало известно позже, они были наиболее частыми. В то же время производство трихлорфенола и продуктов его переработки по старой технологической схеме 50-х годов в странах Запада, и особенно в США, существенно расширилось, сохранился высокий уровень потребления этой опасной продукции и непрерывно возрастал ее экспорт. Биоцидные, инсектицидные и гербицидные препараты на основе 2,4,5— трихлорфенола поступили во многие страны Американского континента, в некоторые cтраны Африкии Юго-Восточной Азии, в Австралию и Океанию. Вместе с ними в почвы и акватории, города и поселки обширных районов мира непрерывно вносился диоксин. Особенно большие его количества поступали со сточными водами в окружающую среду районов, где размещались заводы, производящие трихлорфенол. Результаты этой деятельности не замедлили сказаться: в конце 60-х — начале 70-х годов в США были зарегистрированы многочисленные случаи массового поражения домашней птицы и даже потомстве диких животных. Позже было показано, что гербициды типа 2,4,5-Т, поступавшие в 60-е годы на внутренний и внешний рынки США, содержали диоксин в концентрации от 1 до 100 частей на млн. (ррm), т. е. в количествах, которые превышают допустимые гв десятки, сотни и даже тысячи раз. Если считать, что используемые в мирных целях продукты переработки трихлорфенола содержали всего лишь 10 ррm диоксина, то и в этом случае за десятилетие, прошедшее после установления причин токсичности этой продукции, в окружающую среду США вместе со многими тысячами тонн пестицидов внесены сотни килограммов этого яда. Близкое этому количество диоксина появилось и на территории стран, импортировавших эту продукцию из США.

«ОПЕРАЦИЯ РЭНЧ ХЭНД» — ПРЕСТУПЛЕНИЕ ВЕКА

Особенно обширной оказалась военная программа США по использованию продуктов переработки трихлорфенола. К 60-м годам военное ведомство США завершило разработку широкого плана изучения гербицидов как потенциального оружия экологической войны, который предполагалось осуществить на территории Индокитая под кодовым названием «Операция Рэнч Хэнд» [6]. Более того, к этому времени уже были отобраны гербицидные рецептуры, разработаны методы и средства их применения, проведены широкие испытания в условиях, моделирующих тропические зоны Индокитая. В период испытаний основное внимание военных специалистов уделялось гербицидным рецептурам, содержащим эфиры 2,4,5-Т. Когда обращаешься к материалам 60-х годов, особенно поражают масштабы проводившейся в США пропаганды этого вида оружия массового поражения. Для него выбрано безобидное название «дефолианты», иными словами, средства, вызывающие опадение листьев растений. На деле, однако, в армии США на вооружении были исключительно гербицидные рецептуры, предназначенные для полного уничтожения растений. В открытых наставлениях армии США «дефолиантам» отводилась роль демаскировки партизан и подавления их продовольственной базы. В печати превозносилась «гуманность» этого нового вида оружия. В заявлениях высокопоставленных представителей армии и даже администрации США гарантировалась полная безопасность его применения для окружающей среды, человека и животных. Что же было в действительности? Летом 1961 г. в присутствии представителя Белого Дома ВВС США приступили к реализации «Операции Рэнч Хэнд» на территории Южного Вьетнама, а через три года завершили ее первый этап. Около 2 тыс. т гербицидов понадобилось для того, чтобы решить основные задачи первого этапа, связанные с выбором наиболее эффективных рецептур, способов, тактики и стратегии их применения. Осенью 1964 г. ВВС США приступили к систематическому массированному поражению окружающей среды Вьетнама, после чего научной общественности стало ясно, что армия США во Вьетнаме проводит крупномасштабные испытания новых видов оружия массового поражения -оружия экоцида и геноцида. К чести прогрессивных американских ученых, они первыми подняли голос протеста против химической войны во Вьетнаме. Однако ни их выступления в печати, ни коллективные петиции в адрес администрации США не были приняты во внимание. После 1965 г. масштабы химических акций стали наращиваться, на леса и поля Вьетнама ежегодно выбрасывались десятки тысяч тонн гербицидов. По неполным официальным данным, в химической войне 1961-1972 гг. США применили около 96 тыс. т гербицидов, из них 57 тыс. т рецептур, содержащих диоксин. Засекреченными остались сведения об объемах применения гербицидов в 1970— 1972 гг. на территории Вьетнама и масштабы гербицидных обработок в Лаосе и Кампучии. Однако из баланса по производству и потреблению гербицидов следует, что обусловленный военными закупками США прирост производства 2,4,5-Т в 60-е годы достиг 50 тыс. т, из этого количества было изготовлено более 100 тыс. т только гербицидных рецептур, содержащих диоксин. При оценке количества диоксина, внесенного в окружающую среду Вьетнама, необходимо учитывать, что его концентрация в технических эфирах 2,4,5-Т определяется технологией производства, которая в 50-е и 60-е годы была неизменной и приводила к высокому содержанию яда. Из подавляющего числа первоисточников следует, что концентрация диоксина в гербицидных рецептурах армии США достигала нескольких десятков ррпп. С этим согласуются сведения о загрязненности эфиров 2,4,5-Т производства 60-х годов, приводимые в работе К. Раппе [7] (до 100 ррm) и в отчете Национальной академии наук США [8] (до 50 ppm). Это подтверждают официальные данные ВВС США о содержании диоксина в пурпурной, розовой и зеленой рецептурах армии США (33-66 ppm). Американские ученые, изучающие свойства рецептуры «орандж эйджент», использовали типичные образцы ссодержанием 15-30 ppm диоксина. Лишь официальные данные ВВС США, полученные А. Янгом для «орандж эйджент», резко контрастируют с приведенными выше сведениями: в них утверждается, что среднее содержание диоксина в этой наиболее широко применявшейся во Вьетнаме рецептуре близко к 2 ppm [9]. Однако, как следует из официальных данных министерства земледелия США [10], эфиры 2,4,5-Т такой степени чистоты в США далеко не всегда получали даже в начале 70-х годов, когда в технологическую схему была включена стадия очистки трихлорфенола. Лишь после внедрения схемы с двукратной очисткой трихлорфенола удалось получить продукцию с содержанием диоксина ниже 1 ppm. А. Янг и другие представители официальных кругов США утверждают, что очистка трихлорфенола от диоксина в США включена в технологическую схему с середины 60-х годов. Однако из технической и патентной литературы следует, что усовершенствование производства трихлорфенола началось после 1970 Произведенные А. Янгом расчеты основаны на качестве эфиров 2,4,5-Т производства 1971-1973 гг. Все это позволяет считать более правдоподобными данные о высоком содержании диоксина в гербицидах типа 2,4,5-Т, произведенных в 60-е годы. Таким образом, 57 тыс. т рецептур на основе 2,4,5-Т, применение которых во Вьетнаме официально признается в США, принесли на сравнительно небольшую территорию Индокитая более 500 кг диоксина. Велика опасность того, что для получения реальной картины это количество следует по крайней мере удвоить. Оценивая степень загрязнения окружающей среды диоксином, необходимо также учитывать возможность его вторичного образования после применения производных трихлорфенола. Сейчас показано однозначное термическое превращение в диоксин предиоксина, обычно присутствующего в технических препаратах на основе трихлорфенола. Высок выход диоксина при термолизе других нелетучих производных трихлорфенола, в том числе и 2,4,5-Т. Приведенные в литературе отрицательные результаты были связаны либо с использованием летучих предшественников диоксина, либо с наличием условий их эффективного удаления из сферы реакции. Поскольку в различных объектах окружающей среды трихлорфенол и эфиры 2,4,5-Т быстро превращаются в нелетучие производные, различные материалы, консервированные биоцидами, а также остатки растений, пораженных гербицидамитипа 2,4,5-Т, при сжигании заведомо являются источниками дополнительного количества диоксина. Особенно высокой надо считать вероятность вторичного образования диоксина в условиях химической войны, которая проводилась во Вьетнаме. Здесь за период военных действий было сожжено более 500 тыс. т напалма (в том числе и на обширных территориях пораженных лесов), взорвано более 13 млн т авиабомб, снарядов и мин. Поэтому в окружающую среду Вьетнама диоксин поступил в значительно больших количествах, чем его содержалось во многих десятках тысяч тонн гербицидов, примененных армией США. Чтобы представить себе, с какими последствиями связано накопление диоксина в окружающей среде, мы более подробно познакомим читателя со свойствами этогоопасного яда.

ЧТО ИЗВЕСТНО О СВОЙСТВАХ ДИОКСИНА

Строение, физические и химические свойства. Молекула диоксина плоская и отличается высокой симметрией. Распределение электронной плотности в ней таково, что максимум находится в зоне атомов кислорода и хлора, а минимум в центрах бензольных колец. Эти особенности строения и электронного состояния и обусловливают наблюдаемые экстремальные свойства молекулы диоксина. Диоксин — кристаллическое вещество с высокой температурой плавления (305oС) и очень низкой летучестью, плохо растворяющееся в воде (2x10-8 % при 25oС) и лучше – в органических растворителях. Он отличается высокой термической стабильностью: его разложение отмечается лишь при нагревании выше 750oС, а эффективно осуществляется при 1000oС. Диоксин — химически инертное вещество. Кислотами и щелочами он не разлагается даже при кипячении. В характерные для ароматических соединений реакции хлорирования и сульфирования он вступает только в очень жестких условиях и в присутствии катализаторов. Замещение атомов хлора молекулы диоксина на другие атомы или группы атомов осуществляется лишь в условиях свободнорадикальных реакций. Некоторые из этих превращений, например взаимодействие с натрий-нафталином и восстановительное дехлорирование при ультрафиолетовом облучении, используются для уничтожения небольших количеств диоксина. При окислении в безводных условиях диоксин лег— ко отдает один электрон и превращается в стабильный катион-радикал, который, однако, легко восстанавливается водой в диоксина является его способность к образованию прочных комплексов с многими природными и синтетическими полициклическими соединениями. Токсические свойства. Диоксин — тотальный яд, поскольку даже в относительно малых дозах (концентрациях) он поражает практически все формы живой материи — от бактерий до теплокровных. Токсичность диоксина в случае простейших организмов обусловлена, по-видимому, нарушением функций металлоферментов, с которыми он образует прочные комплексы. Значительно сложнее происходит поражение диоксином высших организмов, особенно теплокровных. В организме теплокровных диоксин первоначально попадает в жировые ткани, а затем перераспределяется, накапливаясь преимущественно в печени, затем в тимусе и других органах. Его разрушение в организме незначительно: он выводится в основном неизменным, в виде комплексов неустановленной пока природы. Период полувыведения колеблется от нескольких десятков дней (мышь) до года и более (приматы) и обычно возрастает при медленном поступлении в организм. С повышением удерживаемости в организме и избирательного накопления в печени чувствительность особей к диоксину возрастает. При остром отравлении животных наблюдаются признаки общетоксического действия диоксина: потеря аппетита, физическая и половая слабость, хроническая усталость, депрессия и катастрофическая потеря веса. К летальному исходу он приводит через несколько дней и даже через несколько десятков дней, в зависимости от дозы яда скорости его поступления в организм. В нелетальных дозах диоксин вызывает тяжелые специфические заболевания. У высокочувствительных особей первоначально появляется заболевание кожи – хлоракне (поражение сальных желез, сопровождающееся дерматитами и образованием долго незаживающих язв), причем у людей хлоракне может проявляться снова и снова даже через многие годы после излечения. Более сильное поражение диоксином приводит к нарушению обмена порфиринов — важных предшественников гемоглобина и простетических групп железосодержащих ферментов (цитохромов). Порфирия – так называется это заболевание — проявляется в повышенной фоточувствительности кожи: она становится хрупкой, покрывается многочисленными микропузырьками. При хроническом отравлении диоксином развиваются также различные заболевания, связанные с поражениями печени, иммунных систем и центральной нервной системы. Все эти заболевания проявляются на фоне резкой активации диоксином (в десятки и сотни раз) важного железосодержащего фермента — цитохрома Р-448. Особенно сильно активируется этот фермент в плаценте и в плоде, в связи с чем диоксин даже в ничтожных количествах подавляет жизнеспособность, нарушает процессы формирования и развития нового организма, иными словами, оказывает эмбриотоксическое и тератогенное действие. В ничтожных концентрациях диоксин вызывает генетические изменения в клетках пораженных особей и повышает частоту возникновения опухолей, т. е. обладает мутагенным и канцерогенным действием. .

ТОКСИЧНОСТЬ ДИОКСИНА ПРИ ОДНОРАЗОВОМ ВВЕДЕНИИ

Поведение в окружающей среде. В биосфере диоксин быстро поглощается растениями, сорбируется почвой и различными материалами, где практически не изменяется под влиянием физических, химических и биологических факторов среды. Благодаря способности к образованию комплексов, он прочно связывается с органическими веществами почвы, купируется в остатках погибших почвенных микроорганизмов и омертвевших частях растений. Период полураспада диоксина в природе превышает 10 лет. Таким образом, различные объекты окружающей среды являются надежными хранилищами этого яда. Дальнейшее поведение диоксина в окружающей среде определяется свойствами объектов, с которыми он связывается. Его вертикальная и горизонтальная миграции в почвах возможны только для ряда тропических районов, где в почвах преобладают водорастворимые органические вещества. В почвах остальных типов, содержащих нерастворимые в воде органические вещества, он прочно связывается в верхних слоях и постепенно накапливается в остатках погибших организмов. Из почв диоксин выводится преимущественно механическим путем. Отличающиеся низкой плотностью комплексы диоксина с органическими веществами, а также содержащие его остатки погибших организмов выдуваются с поверхности почвы ветром, вымываются дождевыми потоками и в итоге устремляются в низменности и акватории, создавая новые очаги заражения (места скопления дождевой воды, озера, донные отложения рек, каналов, прибрежной зоны морей и океанов). Проведенные недавно анализы почв некоторых районов Южного Вьетнама указывают на сравнительно небольшое содержание диоксина в поверхностных слоях и на его появление в концентрации до 30 частей на триллион (30 ppt) в глубинных частях почвы. Это свидетельствует о том, что физический и механический перенос в условиях тропиков способствует эффективному рассеянию яда в природе. Однако это не единственный путь миграции диоксина в биосфере. Существует еще перенос этого яда по цепям питания, который способствует его постоянному накоплению в районах максимального потребления зараженных им продуктов питания, т. е. концентрированию в густонаселенных районах. По мнению вьетнамского ученого и хирурга профессора Тон Тхат Тунга, эффективный биоперенос диоксина в природе способствует постоянному его накоплению теплокровными, причем степень накопления диоксина теплокровными возрастает с увеличением содержания яда в окружающей среде. Это заключение явилось результатом многолетнего изучения последствий прошедшей химичекой войны для обширных контингентов десятимиллионного населения Вьетнама, проживавших и (или) проживающих в районах применения так называемых «безвредных для человека и окружающей среды» гербицидов военного назначения. Чтобы убедиться в справедливости выводов вьетнамских ученых, обратимся к фактам. Схема переноса диоксина по цепям питания. Попадая в почву, диоксин поглощается растениями (особенно их подземной частью), почвенной фауной, через которую передается по цепи питания птицам и другим животным. Вынесенный иэ почв воздушными и водными потоками в акватории, диоксин через зоопланктон, рачков и рыб также попадает к птицам и млекопитающим. Иными словами, с растительной, мясной, молочной (особенно!) и рыбной продукцией, полученной с зараженной территории, диоксин так или иначе попадет на стол к человеку. Высокая стабильность этого яда благоприятствует его многократной циркуляции по цепям питания. ДИОКСИН И ЕГО СЛЕДЫ ВО ВЬЕТНАМЕ Еще в 1970 г. на международной конференции в Орсэ (Франция) вьетнамские ученые сообщили об отмеченной ими связи между поражениями людей гербицидными рецептурами армии США и хромосомными аберрациями, заболеваемостью первичным раком печени, количеством врожденных уродств и аномалий беременностей" [11]. Они объяснили это мутагенным, канцерогенным и тератогенным действием гербицидов, примененных в химической войне во Вьетнаме, на людей. К этому времени в опытах на животных уже было продемонстрировано тератогенное действие 2,4,5-Т и установлено, что его причиной является присутствующий в гербициде диоксин. Несмотря на это, сообщений вьетнамских ученых было встречено с недоверием. Более того, именно после этих событий официальные круги США начали интенсивно формировать версию о безвредности диоксина. Прошли годы. Усилиями прогрессивных ученых развеяны домыслы о безвредности диоксина. В опытах на животных убедительно показаны все коварные особенности его действия на теплокровных. Однако эти данные, по мнению официальных кругов США, не могут быть распространены на человека без прямых доказательств. Авторам этой статьи неоднократно приходилось бывать во Вьетнаме, видеть собственными глазами некоторые результаты прошедшей там химической войны, обсуждать вместе с учеными Вьетнама ее отдаленные последствия, беседовать с очевидцами, оставшимися в живых, и новыми жертвами войны. Все увиденное и услышанное поражает воображение. Особенно тяжелый след оставляет горе многих вьетнамских женщин, потерявших величайшую радость жизни — возможность иметь здоровых и уверенных в счастливом будущем детей. Поэтому невольно испытываешь смешанное чувство недоумения, гнева и стыда за беззастенчивый, грубый обман общественного мнения, когда читаешь беззаботные рассуждения некоторых «ученых» Запада, стремящихся любыми путями обосновать отсутствие эмбриотоксических, тератогенных и мутагенных эффектов диоксина на человека. Некоторые из таких «ученых» пытались отстаивать эту версию и на состоявшемся в январе 1983 г. На международном симпозиуме в г. Хошимине, посвященном отдаленным последствиям химической войны США во Вьетнаме. На симпозиуме собралось более 120 человек из 21 страны мира. Их вниманию было представлено около 70 докладов, в том числе более 30 сообщений вьетнамских ученых, с фактическими данными о последствиях длительного и массированного применения гербицидов на население и природу пораженных районов. После всестороннего обсуждения представленных материалов участники симпозиума пришли к единодушному мнению (и это нашло отражение в заключительном документе симпозиума [12]), что и через 10 лет после окончания химической войны ее отрицательное воздействие на человека и природу все еще продолжается, что даже в настоящее время еще трудно оценить все аспекты, масштабы и продолжительность ее отдельных последствий. В заключительных документах симпозиума отмечено, что флора, фауна и почвы многих районов Южного Вьетнама претерпели сильные изменения. Большую часть тропических лесов война превратила в саванны, территории которых в ряде районов и сейчас расширяются; многие прибрежные мангровые леса полностью уничтожены, и их спонтанное восстановление потребует многих сотен лет; потеряно плодородие на больших массивах пахотных земель. В заключительном документе симпозиума впервые констатировано, что диоксин оказывает мутагенное, канцерогенное и тератогенное действие на животных и отмечены вьетнамские данные, показавшие наличие подобных эффектов у пораженных во время войны людей. Подчеркнуто, что аномалии, приобретенные пораженными людьми, могут передаваться по наследству, что последствия поражения связаны с хромосомными аберрациями и вызывают врожденные аномалии у детей, пузырный занос и хорионэпителиому (цистообразную и злокачественную дегенерацию хориона) у женщин, а приобретенные аномалии могут проявиться даже через многие годы после поражения. Эти формулировки, включенные в документ после жарких дебатов, дают почти полное представление о действии диоксина на человека; при этом в документе сказано, что «наиболее сильные последствия на население оказало применение во время войны рецептуры „орандж эйджент“, содержащей высокотоксичный, стабильный в окружающей среде диоксин». Основой для приведенных выше положений заключительного документа симпозиума стали данные, полученные учеными Вьетнама. Согласно этим данным, у пораженных гербицидами людей количественные и качественные изменения хромосом встречаются намного чаще (иногда в десятки раз), чем у людей контрольной группы (при этом наблюдаемые аномалии такие же, как у жителей Хиросимы, пострадавших во время атомной бомбардировки). Частота заболеваемости пораженных людей первичным раком печени во время войны возросла в три раза и все еще остается высокой. В семьях где муж и жена либо только жена или только муж подвергались воздействию гербицидов или проживали на пораженной ими территории, резко повысилось количество врожденных аномалий у детей. Среди врожденных уродств отмечали самые разнообразные формы: от недоразвития головы до осложненных такими дефектами аномалий, как отсутствие носа, глаз, ушей, заячья губа, укороченные конечности; от простой до осложненной водянки головного мозга; от синдактилизма (сращивание пальцев на конечностях) до отсутствия некоторых частей тела, например предплечья, верхней челюсти, брюшной стенки. Многие из этих аномалий ранее не наблюдались ни в одном районе земного шара. У пораженных гербицидами женщин особенно часты аномалии беременности, случаи пузырного заноса и хорионэпителиомы. Причем, если медленно у нового поколения вьетнамских женщин число аномалий беременности снижается, то случаи пузырного заноса и хорионэпителиомы все еще прогрессируют. Как показали вьетнамские ученые, отмеченные последствия химической войны во всех случаях связаны с применением «орандж эйджент» и были всегда более сильными и часто встречаемыми среди контингентов населения, проживающих в сильно пораженных районах. Эти данные однозначно указывают на причины поражения и являются серьезным предупреждением человечеству о тех ужасах, к которым ведет, накопление диоксина в природе.

НЕ ДОПУСТИТЬ НАКОПЛЕНИЯ ДИОКСИНА В БИОСФЕРЕ!

Рассмотренные выше характеристики диоксина как. ксенобиотика во многом напоминают ДДТ, и поэтому естественно считать, что диоксин, как и ДДТ, способен переноситься воздушными, водными течениями и мигрирующими организмами за тысячи километров от мест введения в биосферу. Однако диоксин несравненно более токсичен, стабилен и активнее принимает участие . в круговороте по цепям питания, чем ДДТ, в связи с чем он неизмеримо более опасен для человека и окружающей среды не только в местах его поступления в природу, но и за многие сотни и тысячи километров от них. Поэтому проблемы диоксина затрагивают не только региональные и национальные интересы. Это в первую очередь важнейшие вопросы международной проблемы защиты человека и окружающей среды, которыми должны заниматься соответствующие всемирные организации. Защита от диоксина — одна из самых сложных проблем, которую когда-либо приходилось решать. Крайне низкие опасные концентрации этого яда невозможно установить простыми методами массового анализа. Диоксин невозможно уничтожить в биосфере доступными для массового применения методами и средствами. Надежная защита человека от диоксина — это сложный комплекс мероприятий по профилактике и терапии поражений, который должен включать: 1 ) разработку для контингентов пораженного населения комплекса безвредных условиях резкой активации монооксигеназ медицинских препаратов, систем веществ производственного и бытового назначения; 2) разработку средств, препятствующих всасыванию яда в пищевом тракте и способствующих его выведению из организма; 3) разработку терапевтических препаратов для восстановления нарушенного обмена. Сложность этих задач очевидна, и единственный реальный путь решения проблемы — не допустить накопления диоксина в природе. Как показал опыт, основным источником поступления диоксина и родственных соединений в природу в настоящее время является химическая продукция, производство которой сопровождается побочным образованием этого яда. Причем надо иметь в виду, что в окружающей среде при определенных условиях и основные вещества, получаемые в этих химических процессах, являются эффективными предшественниками ядов. Поэтому кардинальное решение проблемы диоксина и родственных ему соединений может быть достигнуто лишь свертыванием всех химических производств, связанных с образованием этих ксенобиотиков. Преднамеренное введение продукции, загрязненной диоксином, недопустимо, даже если речь идет о массированном применении химических средств в мирных целях, что,повидимому, было осуществлено фирмой «Дау кемикал» в 1981-1983 гг. в Бразилии при уничтожении и консервации растительности в долине р. Токантинс. В нашей стране своевременно, уже при первых попытках организации, запрещено производство, импорт и применение препаратов, способствующих введению диоксина в природу, и поэтому острой проблемы диоксина на территории Советского Союза не существует. Одако это не означает, что ученые нашей страны должны стоять в стороне от кардинальных вопросов этой проблемы. Сейчас известно, что диоксин образуется при пиролизе полихлорвинила, при сжигании мусора в печах, при пиролитическом разложении любых органических веществ в присутствии источников хлора. Финскими исследователями показано, что диоксин появляется в местах лесных пожаров. Все это второстепенные источники диоксина в природе. Однако их множество настораживает и требует проведения тотального контроля за всеми высокотемпературными превращениями, использующими соединения углерода и хлора. Не должны быть чуждыми советским ученым и медицинские аспекты проблемы диоксина — к этому обязывает нас интернациональный долг в отношении братского вьетнамского народа. Наконец, диоксин это лишь один из потенциальных ксенобиотиков, являющихся сверхактивными индукторами моноoксигеназ. Не допустить попадания этих ксенобиотиков в природу — одна из важнейших задач по сохранению здоровья населения и чистоты окружающего нас мира.
 

[ Адрес ]

Раздел: экология | [ ]

Защита леса от насекомых

Защита леса от насекомых

Морфология насекомых

Насекомые относятся к типу членистоногие. Тело состоит из сегментов.
Пауки, скорпионы, сенокосцы, клещи, мокрицы, многоножки: однопароногие,
двупароногие.

Тело насекомого состоит из 3-х отделов:

1) Голова и головная капсула
2) Грудной отдел, грудь
3) Брюшко

Придатки головы:

1) Усики
2) Глаза
3) Ротовой аппарат

Глаза состоят из шестигранных фасеток у взрослых насекомых.
Воспринимают множественное изображение. У личинок насекомых – простые
глаза.
Усики состоят из большого количества сегментов (минимум 3). Усики самок
и самцов различаются по форме и величине.

Основные типы усиков:

1) щетинковидный (кузнечик, таракан)
2) нитевидный (жужженица)
3) четковидные (чернотелка)
4) пиковидные (усач-кожевник)
5) гребенчатые (самец жука-щелкуна)
6) булавовидные (дневные бабочки)
7) перистые (ночные бабочки)
8) головчатые (жук мертвоед)
9) пластинчатые (майские жуки)

Ротовые аппараты модифицируются по функции, кот. они выполняют
(слизывание, кусание, высасывание):

1) грызущий (хищники)
2) колюще-сосущий (комары)
3) сосущий (бабочки, питающиеся нектаром)

Грудной отдел

Грудной отдел состоит из 3 сегментов:

1) переднегрудь (к ней присоединяется передняя или первая пара ног)
2) среднегрудь (к ней присоединяется вторая или средняя пара ног или
передняя пара крыльев)
3) заднегрудь ( к ней присоединяется задняя пара ног или вторая задняя
пара крыльев)

Строение и типы ног

1) тазик соха
2) вертлуг
3) бедро
4) голень
5) шипы
6) лапка
7) коготки

Основные типы ног насекомых:

1) ходильные (усачи, листоеды, долгоносики)
2) бегательные (жужженицы)
3) прыгательные (кузнечики, саранча)
4) копательные (медведка)
5) плавательные (жуки-плавунцы)
6) хватательные (богомолы)

Характерно только для взрослых насекомых. У личинок более простое
строение:
1) грудные ноги
2) брюшные ноги

Строение и типы крыльев

Крыло – это тонкая пластинка, по которой проходят жилки. В жилках
располагаются кровеносная, нервная, дыхательная системы.

Жилки образуют свой собственный видоспецифичный рисунок – жилкование.

Типы жилкования:

1) сетчатое (кузнечики)
2) ячеистое (мухи, бабочки, жуки)

При обоих типах образуются ячейки.
Ячейки:

1) закрытые (окружены жилками)
2) открытые (окружены жилками, но не со всех сторон)

Крылья различаются по покрытию:

1) голые
2) покрытые волосками
3) покрытые чешуйками

Крылья также бывают редуцированными – уменьшенными, видоизмененными.

Брюшко и его придатки

Брюшко имеет от 7 до 9 сегментов.

Типы:

1) сидячее (первый сегмент брюшка

всей поверхностью присоединяется

к заднегруди). Бабочки

2) висячее (первый сегмент имеет две

части, присоединяется узкой частью)

Перепончатые насекомые: осы, пчелы,

шмели

3) стебельчатое (первый сегмент узкий,

второй – узко-широкий). Наездники.

Придатки брюшка

1) половые:
а) яйцеклад (у самок)
б) саблевидный (кузнечики)
в) игло или копьевидный яйцеклад (наездники)
г) нитевидный
д) для пробуравливания
ж) жало
з) половые придатки самцов

2) неполовое

а) щипчики уховерток
б) церки (у тараканов)
в) грифельки (насекомые с массивным брюшком)
г) ногохвостки (прыгательная вилка)
д) хвостовые нити
е) у личинок водных насекомых – дыхательная трубка
ж) оотека

Фазы и стадии развития насекомых

Жизненный цикл насекомого – время от начала жизни до смерти.

Два периода развития:

1) эмбриональное развитие
2) постэмбриональное развитие

Метаморфоз – это развитие с превращением
Метаморфоз определяет деление насекомых на 2 большие группы:

1. 4 стадии развития
1) яйцо
2) личинка
3) куколка
4) взрослое насекомое (имаго)

2. 3 стадии развития без куколки, с неполным превращением.

Фазы развития

Фаза яйца. Насекомые могут откладывать яйца группами или по-
одиночке. Наиболее часто у насекомых встречаются открытые
яйцекладки, но бывают и закрытые, т.е. скрытые от посторонних глаз,
например погруженные в воду или на животном или растении. Некоторые
насекомые образуют кубышку или овисак.

Фаза личинки. Личинки насекомых с неполным превращением похожи на
взрослых особей, имеют сложные глаза (фасетчатые), тип ротового
аппарата как у взрослого насекомого. Личинки насекомых с полным
превращением всегда не похожи на взрослых особей, тип ротового
аппарата отличен от ротового аппарата взрослого насекомого, не
имеют крыльев.

Типы личинок:
1) комподиовидная личинка – хорошо развита голова и бегательные
ног, твердый грудной отдел, грызущий ротовой аппарат.
2) мокрицеобразная личинка – небольшие ноги, жуки из семейства
листоедов
3) гусеницеобразная личинка:

а) настоящие гусеницы – брюшные ноги 2-5 пар – бабочки

б) ложные гусеницы – брюшные ноги 6-8 пар — пилильщики
4) червеобразная личинка:

а) личинка с головой и грудными ногами – хрущи

б) личинка с головой, но без грудных ног — короеды
в) личинка без грудных ног и без головы.

Фаза куколки

Окукливание – процесс превращение куколки в личинку. Куколка не
питается. Куколка превращается во взрослую особь.
Типы куколок:
1. открытая или свободная куколка – придатки не плотно прилегают к телу
– жуки, пилильщики
2. закрытая или покрытая куколка – внешние покровы очень плотные –
характерны для всех бабочек

Кокон
Кокон – специальное укрытие, которое строят личинки перед окукливанием.
Строится кокон из выделения слюнных или придаточных желез.

Типы коконов:

1) настоящие коконы

а) рыхлый (нити)

б) плотный (придаточные железы)

Поверхность настоящего кокона всегда гладкая.
2) Ложные коконы (из подручного материала). Создаются личинками из
комочков земли, песка и т.п. Характерно для видов, кот. окукливаются
в земле.
3) Ложный кокон мухи или пупарий. Похож на настоящий, но его
поверхность сегментирована.

Эти стадии развития несовершенные. Размножения не происходит, не
половозрелая стадия. При наступление неблагоприятных условий среды
насекомое может перейти в состояние диапаузы. В этом состоянии
насекомое может находиться от нескольких месяцев до нескольких лет.

Стадия взрослой особи (имаго)

Некоторые насекомые, кот. плохо питались иногда не сразу могут
размножаться. И им необходимо время для дополнительного питания. Затем
наступает время спаривания. После этого самцы погибают, а самки
откладывают яйца. После того, как самки отложили яйца, они также
умирают.
Половое размножение называется синегенезисом, бесполое – моногенезисом
(девственное размножение называется партногенезисом).

Классификация насекомых

Всего 34 отряда насекомых.
Класс насекомых подразделяется на 2 подкласса:
1) низшие или первичнобескрылые

4 отряда:

1) Протуры (бессяжковые)

2) Ногохвостки

3) Двухвостки

4) Щетинохвостки

2) Высшие или крылатые
Подразделяются на 2 отряда:
1) насекомые с неполным превращение:
1) Поденки
2) Стрекозы
3) Таракановые
4) Богомоловые
5) Термиты
6) Веснянки
7) Палочники
8) Прямокрылые
1) длинноусые (кузнечики, сверчки, медведка)
2) короткоусые (саранча, кобылки)
9) уховертки
10) сеноеды
11) пухоеды
12) вши
13) клопы
14) трипсы
15) равнокрылые хоботные
2) насекомые с полным превращением
16) блохи
17) жуки или жесткокрылые
18) веерокрылые

19) ветчатокрылые
1) златоглазки
2) муравьиные львы
20) верблюдки
21) скорпионовые мухи
22) ручейники
23) чешуекрылые или бабочки
24) перепочатокрылые

подотряды: мухи или двукрылые, большекрылые

Равнокрылые хоботные

Колюще-сосущий ротовой аппарат. Дают до 20 поколений
Подотряды:
1. цикадовые
2. листоблошки (пьют сок растений)
3. белокрылки
4. тли (есть лиственные тли и хвойные)
5. Кокциды (не похожи на насекомых, неподвижны большую часть жизни,
размножаются девственным путем, на первой стадии личинки имеют ноги,
потом их отбрасывают)
6. Щитовки

Полужесткокрылые (клопы)

Колюще-сосущий ротовой аппарат. Бывают наземные и водные клопы. И те и
другие являются хищниками.
Водные
1. гладыши
2. водомерки

Наземные
1. Клопы паразиты наземные (питаются теплокровными животными)
2. Щитники-черепашки (питаются соком из семян зерновых)
3. Щитники (растительные травы, кустраники)
4. Хищники (полезны человеку, т.к. едят насекомых, высасывая из них
кровь)
5. Красные клопы (вреда не приносят)
6. Клопы подкорники (под корой) (опасные, мелкие, быстро размножаются,
приводят к гибели, едят все)

Отряд жуки или жесткокрылые

1) Плотоядные
1. жужелицы
2. плавунцы
1) Разноядные
1. Рогачи
2. пластинчато-усые
1) хрущи (майские жуки, личинки, который поедают корни деревьев)
2) бронзовки
3) навозники (санитары леса)
3. носороги
4. усачи (усачи-моногамус – стволовые вредители. Портят
пиломатериалы)
5. жуки-листоеды
6. короеды
7. жуки-трубоверты (в трубочки листа откладывают личинки)
8. долгоносики (едят листья, почки, стволы)
9. нарывники или майки (личинки едят растения и личинок пчел)
10. чернотелки (едят растения, некоторые являются хищниками,
корневые вредители, вредители запасов)
11. щелкуны (корневые вредители)
12. златки (стволовые вредители)
13. кожееды (вредители запасов или хищники)
14. тлевые коровки (божьи коровки) (едят тлей)
15. мертвоеды или могильщики (санитары)
16. сверлильщики

Отряд Бабочки (чешуекрылые)

Сосущий, редуцированный ротовой аппарат.

2 подотряда:
1) дневные или булавоусые бабочки (питаются, усики булавовидные, складывают
крылья перпендикулярно поверхности тела)
1) парусники или кавалеры (махаон, апполон)
2) нимфалиды (переливницы, дневной павлиний глаз, траурница, крапивница
3) белянки
4) голубянки
1) ночные бабочки (сумеречные; разноусые, т.е. у самцов и самок разные усы,
крылья параллельно поверхности тела или пирамидкой, не питаются, ротовой
аппарат редуцирован)
1) коконоряды (личинки питаются группой и оплетают место отдыха и питания
плотной паутиной; хвои и листогрызущие вредители; перед окукливанием
плетут кокон)

Три вида коконопрядов:
1) сибирский
2) сосновый
3) кольчатый (кольцом яйца кладут)
2) волнянки (листогрызущие вредители; Непарный шелкопряд ест около 600
видов растений; Античная волнянка)
3) совки и ночницы (хвои и листогрызущие вредители; Сосновая совка)
4) пяденицы или землемеры (хвои и листогрызущие вредители; Зимняя
пяденицы, пяденица-обдирала)
5) бражники (хорошо развитый ротовой аппарат, могут замирать на месте в
полете, размах крыльев может достигать 7 см; Липовый бражник)
6) хохлатки (питаются листьями дуба, вредители)
7) листовертки (гусеницы сворачивают лист в трубочку; хвои и
листогрызущие вредители; Боярышниковая листовертка)
8) древоточцы (личинки питаются древесиной (тополя, ясени); стволовые
вредители; Древоточец пахучий (пахнет скипидаром))
9) медведицы (гусеницы покрыты волосками, бабочка очень крупная, яркая,
ядовитая; питаются черникой, брусникой, клюквой)
10) горностаевые моли (листогрызущие вредители, обитают внутри плодов, в
ветках растений делают)
11) настоящие моли (жрут шерсть)
12) огневики
13) стеклянницы (стволовые вредители, Большая тополевая стеклянница)
14) пестрянки

Перепончатокрылые

Грызущий или грызуще-лижущий ротовой аппарат.

2 подотряда:
1) Сидячебрюхие
1) настоящие пилильщики (у самки твердый яйцеклад)
2) ткачи-пилильщики (образуют паутинные гнезда)
3) рогохвосты (стволовые вредители)
4) ксифидрии
1) Стебельчатые (делают мед)
1) наездники и инневмониды (паразиты других насекомых)
2) наездники бракониды (паразиты других насекомых)
3) орехотворки
4) осы-сколии (очень полезные, уничтожают личинок майского жука)
5) складчатокрылые осы (делятся на общественных и одиночных ос;
питаются яйцами и личинами других насекомых)
6) роющие осы (выкармливают потомство в норках)
7) пчелиные (делятся на общественных и одиночных)
8) шмели (грызуще-лижущий ротовой аппарат; живут в старых мышиных
норках)
9) пчелы-кукушки (не умеют выращивать потомство, подкладывают его;
Пчела-листорез – вырезает очень правильные овалы и круги )
10) муравьи (защищают тлей от болезней)
11) Кольцидовые

Двукрылые или мухи

Личинки со скрытым или плохо развитым ротовым аппаратом. Поглощают
пищу порами в теле. Взрослые – режуще-лижущий ротовой аппарат; колюще-
лижущий, лижущий ротовые аппараты.

Два подотряда:
1. Длинноусые
1. Комары – долгоножки (личинки живут во влажной земле.
Основная масса нейтральные. Некоторые могут вредить в
теплицах и цветам)
2. Настоящие комары (личинки живут в воде; самцы
растительноядные; переносят болезни)
3. Галлицы (личинки вызывают образование галлов – разрастания
тканей растений)
2. короткоусые
1. ктыри (горбатые мухи) (хищники)
2. тахины (паразируют на гусеницах)
3. мухи журчалки или цветочные мухи (взрослые питаются соком
цветом, очень похожи на ос; опыляют растения, личинки явл.
хищниками)
4. саркофагиды (серые мясные мухи) (личинки развиваются в
пищевых отходах, уничтожают падаль)
5. каллифориды (падальные мухи) (личинки развиваются в падали,
в гниющих остатках, не которые паразитируют на саранче)
6. слепни (вредные взрослые режуще-лижущий ротовой аппарат.
Личинки полезные хищники)
7. настоящие мухи (взрослые питаются нектаром цветов; большая
часть растительными остатками (полифаги), разносят
возбудителей болезней, есть и среди них и кровососы)
8. мухи-жужжалы (похожи на пчел, питаются нектаром, личинки –
хищники)
9. минирующие мушки (личинки прокладывают ходы внутри
растений)
10. оводы (личинки растут в теле теплокровных животных; взрослы
– кровососы)
11. плодовые мушки или мушки дрозофилы (развиваются во фруктах)

Характер вреда, наносимого растения членистоногими животными.

Экологические группы

80 % питаются живыми частями растений.
2 группы повреждений:
1) повреждения, наносимые насекомыми с грызущим ротовым аппаратом.
2) с колюще-сосущим ротовым аппаратом (насекомыми, клещи) и повреждения с
мощью яйцеклада

Повреждения могут быть хорошо видны или замаскированы. Иногда, чтобы узнать
кто вредит нужно найти личинку или насекомого или по характеру повреждения
делятся на экологические группы.

Экологические группы:
1) Вредители генеративных органов (плоды, семена, шишки, цветочные,
плодовые почки, завязи, цветы). Бабочки, жуки, мухи питаются только
генеративными органами.
Следствия повреждения:
1. плохое прорастание семян
2. погрызы
3. отверстия
4. обесцвечивание
5. ходы внутри
6. смолотечение
7. паутина и экскременты на поверхности
Характерные черты: скрытый образ жизни насекомых вредителей. Цикл жизни
связан с циклом растений. Разобщенность и изолированность насекомых (1
личинка в 1 плоде)
2) Насекомые минеры прокладывают ходы в листьях растений. На листве
появляются пятна. Бабочки, жуки, перепончатокрылые, двукрылые.
Вызывают преждевременный листопад и ослабление растения перед
зимой. Могут начать гнить водяные побеги.
3) Галлообразователи. Галл – это новообразование в виде опухоли,
нароста и т.д. Образуется на любых частях растений. Насекомые живут
внутри гала. Тли, пилильщики, мухи-галлицы, растительноядные клещи.
4) Открыто живущие хвое и листогрызущие насекомые. Грубое объедание.
Жуки-листоверты, бабочки-листовертки. Некоторые образуют паутинные
гнезда (пилильщики-ткачи)
5) Скелетирующие вредители выедают мягкие части листа. Бабочки,
пилильщики, жуки
6) Открыто живущие минеры выгрызают кусочки листа. Моли и чехлоноски.
7) Открыто живущие сосущие вредители. Образуются мертвые участки на
листе, т.к. они все высасывают, переносят заболевания растений,
вызывают деформацию листа.
8) Стволовые вредители. Стволовые вредители в ветвях, стволах, корнях.
Глубоко проникают. Жуки (усачи, короеды, точильщики, сверлильщики,
златки), бабочка (стеклянница, древоточца, листовертки (отдельные
виды), перепончатокрылые (рогохвосты).
9) Вредители, чьи личинки развиваются в побегах и ветвях.
10) Технические вредители (вредители пиломатериалов, повреждают изделия
их дерева)
11) Насекомые вредители сеянцев, молодняков (до 20 лет) и др. культур.

Характеристика группы листовых вредителей:
1. Бабочки Побеговьюны — Бабочки вредители побегов, развиваются на
сосне обыкновенной, относятся к листовертам, но есть и другие
виды. Личинка при питании прогрызает ход внутри верхнего побега
сосны. Начинается слюнотечение, из входного отверстия высыпается
буровая мука и смола. Сначала личинки питаются хвоей, потом
вгрызаются в побеги, окукливается и превращается во взрослую
особь, зимует. Вред: массовая гибель молодых растений,
технический вред взрослым деревьям

2. Жуки (долгоносики): вредители молодняка. Большой сосновый
долгоносик и точечная смоловка; вред наносят личинки, самки
откладывают яйца на корни и их личинки протачивают ходы в старой
мертвой древесине.

3. Жуки (листоеды). Вред личинка ест листья. Самки на ветки
откладывают клад. Личинки серые с яркими точками. Питаются
группами. Личинки старших возрастов питаются раздельно. Личинки
приклеиваются к листьям и превращаются в куколку. Зимуют в
трещинах. Вред объедают всю листву за лето и растение не
успевает подготовиться к зиме или теряет прирост.

4. Сосущие насекомые. Для молодых растений опасны сосущие
насекомые, т.к. они повреждают все органы и все ткани растений.
Признаки: изменение цвета листа, его деформация, общее
ослабление, гибель растения, выделение медвяной росы,
мигрирующие крылатые самки тли.

12) Вредители преуспевающего и спелого леса (старше 20 лет)

Хвое и листогрызущие. Бабочки, пильщики, ясеневая мушка.

Характерные черты: питаются на стадии личинки, высокая
плодовитость, одногодичный цикл развития, способность давать
вспышки массового размножения.

Система мероприятий по защите растений.

Обычно начинаются с обследования насаждений. Главная задача определить
какие отклонения от нормального состояния наблюдаются в насаждении.
Закладываются крупные пробные площади.

Осуществляется контроль на глаз. Составляется паспорт пробной площади.
В процессе обследования обнаруживаются виды вредителей, общее санитарное
состояние, устанавливается состав полезной фауны (паразитов, хищников).
Обследование прилегающих территорий (если только планируется организовать
насаждение). Проверка почвенной флоры (закладываются пробные ямы) (щелкуны,
бронзовки, хрущи, медведки, куколки хвои и листогрызущих).
Надзор проводится и на маршрутных ходах, может переходить в ?. Надзор это
система постоянных периодических наблюдений и учетов для контроля за
развитием и распространением очагов вредителей и болезней, а также за
состоянием насаждений. В целях своевременного планирования и проведения
защитных мероприятий. Надзор подразделяют на два вида: общий и специальный.
Общий — это выявление случаев массового усыхания и повреждения насаждений,
а также появление вредителей и развитие болезней. Занимаются все работники
лесхоза, в процессе своей работы.
Специальный надзор или лесопатологический — это система дистанционных и
наземных наблюдений, анализов и учетов, которые проводятся с целью прогноза
и планирования защитных мероприятий. Для вида надзора: визуальный и
детальный. Детальный – это надзор с применением детального анализа
состояния насаждений, определяются параметры, характерные для вида
вредителя, составляют таблицы выживаемости. Детальный проводится на
определенном месте.
Лучшая защита – это профилактика.
Профилактические мероприятия:
1) Подбор пород (в городе) (устойчивые к городским условиям виды).
2) Карантин растений – все партии растений, которые были привезены из-
за рубежа какое-то время находятся на специальных площадках под
наблюдением
1. внешний (из-за рубежа)
2. внутренний (из региона в регион)
3. местный (на территории региона)
4. внутрихозяйственный (пересадка растений)

Мероприятия по повышению устойчивости декоративных насаждений:
1) выбор места для посадки
2) выбор посадочного материала
3) выбор оптимального срока посадки

Регулярные агротехнические и санитарно-гигиенические мероприятия:
1) удобрение почвы
2) рыхление
3) удаление сорняков
4) полив
5) предохранение от вытаптывания
6) полив кроны дерева
7) удаление сухих веток
8) лечение ран и дупел
9) стрижка кустарников
10) уничтожение растений-паразитов
11) омолаживание насаждения
12) поддержка и привлечение в насаждение естественных врагов вредителей
растений (сажать цветы)

Активные защитные мероприятия:
Прямое уничтожение вредителей:

1) физико-механические мероприятия (очень трудоемкие, но часто очень
полезные: сбор и уничтожение вредителей (гусениц, личинок)
соскребание кладок, срезание галлов и т.д.)
2) химический метод – применение химических средств защиты. Вредные
последствия: в городе крайне нежелательны – нарушение
экологического баланса. Насекомые могут привыкнуть к химикату.
Также уничтожаться вместе с вредными насекомыми могут и полезные, и
птицы. Могут иметь место вспышки массового размножения других
видов.
3) Биологические методы борьбы – использование микроорганизмов и
биопрепаратов на их основе. Использование хищников и паразитов,
насекомоядных животных (птиц, летучих мышей, землероек, кротов,
ежей, лягушек, ящериц, змей, жаб) Наиболее эффективно сразу
несколькими препаратами

Меры борьбы по экологическим группам:

7) Скелетирующие вредители (листоеды, долгоносики)
1. сбор листьев
2. стряхивание жуков на полог
3. использование фазолона и базудина
4. обработка фосфоро-ограническими препаратами
5. срезание сухих веток перед весной
6. перекапывание и протравливание почвы
8) Минирующие вредители
1. При малой плотности использование физико-химических методов
(уничтожение листьев с пятнами),
2. Химические методы
9) Хвои и листогрызущие

Если численность невелика
1. Срезание кладок отдельных видов и их уничтожение
2. Отряхивание насекомых в период подвижности с крон деревьев
3. Сбор руками (руки защищать)
4. Сбор и уничтожение паутинных гнезд
5. Срезание закрученных листьев
6. Собирание куколок и уничтожение
7. Использование ловчих поясов
8. Рыхление и перекопка земли.
Активные меры борьбы:
1. Химические препараты
2. Биологические препараты

10) Сосущие вредители
1. Растительноядные клещи

Меры борьбы:
1. уничтожение сорняков в насаждении
2. перекопка почвы осенью (зимует в подстилке)
3. уничтожение растительных остатков в теплице
4. поселить хищника
5. использовать биологические препараты
6. использование растительных препаратов (настой или отвар из
табака, хвои сосны, ботвы картофельной, помидоров)
2. Тли на лиственных породах

Меры борьбы:
1. уничтожение сорняков
2. выпуск в насаждение хищной галлицы или златоглазки
3. обработка хим. препаратами

в. Тли на хвойных породах (большинство галлообразователи)

Меры борьбы:
1. обрезка ветвей с галлами
2. если заметили самок можно провести обработку
Сроки обработки:
1) третья декада апреля
1) в середине мая
2) в конце мая – в начале июня
3) в середине или в конце августа
4) Листобложки или медяницы

Меры борьбы с те же, что и с тлями лиственными, только меньшее
количество обработок
5) Белокрылки

Меры борьбы:
1. уничтожение сорняков
2. выпуск паразита энкарзии
3. цветные клеевые ловушки
4. обработка хим. препаратами
7) Кокциды (щитовки, червецы)

Меры борьбы:
1. карантин
2. механическая очистка ствола
3. химикаты
8) Галлообразователи

Меры борьбы:
1. Сбор галл в ручную
2. перекопка и рыхление
3. фозолон
4. опрыскивание

9) Корневые вредители
a. Медведка (роет длинные ходы, питается плодами семенами)

Меры борьбы:
1. уничтожение сорняков
2. перекопка почвы вокруг стволов, грядки, теплиц
3. использование ловушек
b. щелкуны

Меры борьбы:
1. уничтожение сорняков
2. перекопка почвы ранней осенью
3. рыхление междурядий очень часто (10 см)
4. известкование кислых почв
5. полив марганцовкой под корень
6. использование химикатов
7. применение ловушек против личинок и против взрослых
насекомых
10) Стволовые вредители

Меры борьбы:
1. удаление ветвей
2. уничтожение сухих веток, пней, уборка ветролома,
снеговала
3. химические методы

Фитопатология

Фитопатология – раздел защиты растений, кот. изучает болезни растений.
Болезнь растения проявляется в нарушении его физиологических функций,
анатомических и морфологических изменений. Процесс внедрения возбудителя
болезни в растение называется инокуляция.

Два типа болезней:
1. инфекционные – могут передаваться от больного растения здоровому.
Возбудители: грибы, бактерии или вирус
2. неинфекционные – не могут передаваться. Из-за механических
повреждений.

Очень часто инфекционные и неинфекционные связаны (в рану может
попасть возбудитель инфекционной болезни)

Типы болезней растений

Все болезни проявляются комплексов определенных признаков или симптомов. Симптом – внешнее проявление болезни.
Типы болезней – это группы болезней с одинаковыми признаками.
Инфекционные:
1. Плесень
2. Грибковые заболевания
3. опадение хвои
4. мучнистая роса (белый мучнистый налет на листьях)
5. пятнистость (на листьях)
6. мозаика (на листьях разноцветные участки)
7. хлорос (изменение цвета листвы, из-за уменьшения хлорофилла)
8. чернь (мешают дыханию и фотосинтезу)
9. парша на листьях, плодах(ткани растрескиваются)
10. деформация листья, цветы, плоды, семена (органы развиваются не
пропорционально)
11. ведьмины метлы
12. антракноз – язва, углубление
13. мумификация
14. ожог – кора темнеет, пузырится, чернеет

Болезни корней, стволов
15. сосудистая болезнь (споры грибов попадают в сосуды)
16. некрозы
17. рак – поражается практически вся древесина. Вызывается грибами,
бактериями, абиотическими факторами, образуются раны, язвы,
трещины, опухоли.
18. гнили
1. мягкие или мокрые вызываются бактериями
2. твердые или сухие вызываются грибами, образуется разрушение
оболочек клеток

Болезни, связанные с абиотическими факторами
19. повреждение ветра
20. температура, мороз
21. солнечный ожог
22. осадки
1. повреждение градом
2. повреждение инеем
3. повреждение от льда или снега, снеголом

Повреждения, связанные с деятельностью человека

23. засоление (чаще всего почв)
24. газовое повреждение
25. механическое повреждение
26. среда нарушена человеком (общее понятие, что угодно) Обычно
очень быстрое воздействие
27. повреждение смогом
28. повреждение озоном
29. повреждение гербецидами (вид пестицидов)

Особенности грибов. Классификация грибов.

Грибы выделяют в отдельное царство.
Тело гриба состоит из двух частей: вегетативной или плодовой (только у
высших грибов). У низших – спороносящие органы – гифы (гифы представляют
собой нити, из которых складывается спороносное тело). Они образуют
вегетативную часть грибницу или мицелий. На гифах могут появляться
вспомогательные органы. Налет – это видоизменение мицелия у плесневых
грибов. Когда гриб-паразит хочет захватить новое пространство, он выпускает
твердые простые шнуры (которые образуется из гиф). Сложные шнуры выполняют
роль сосудов. Тело может находиться в одном месте, а питаться он может за
несколько метров. Строма – это видоизменение мицелия.

Размножение грибов

Размножение грибов делится на два больших типа:
1. вегетативное (хломидоспорами или частями гиф)
2. репродуктивное
a. бесполое (спорами различного типа)
1. зооспоры
2. конидии
3. пикнидноспоры
4. спорангиоспоры
b. половое
1. зигоспоры
2. изоспоры
3. ооспоры
4. аскоспоры (образуются внутри растения)
5. базидиоспоры (снаружи растения)

Подразделение грибов по характеру питания

4 группы:
1) Сапрофиты (питание – погибшие растения)
2) факультативные сапрофиты (поселяются на ослабленных растениях, развитие
начинают как паразиты на живых, заканчивают как сапрофиты — на мертвых)
3) факультативные паразиты (ведут себя как сапрофиты (питаются погибшими
растениями), но при наступлении благоприятных условий становятся
паразитами)
4) паразиты или облигатные (питаются на живых тканях растений, если
растение погибает, они погибают тоже)

Классификация грибов

Два подцарства:
1. Слизевики или миксомициды (нет вегетативного тела, часто ведут себя
как одноклеточные организмы)
2. Настоящие грибы (делятся на классы > порядки > семейства > род> вид)

Классы:
1. Хитридиомецеды
2. Оомецеды
3. Зиомецеды
4. Аскомецеды
5. Дейгеромецеды (несовершенные грибы) (размножаются вегетативным
способом)

Болезни, вызываемые грибами

Голландская болезнь ильмовых пород. Возбудитель – гриб. Поражает все виды
вязов. Впервые зарегистрировано во Франции. В России зарегистрировано в
1935 г. Очаг этой болезни был в Одессе. Источники болезни – усыхающие вязы,
пни.
Внешние признаки: усыхание кроны (или ее части), усыхание веток.
Две формы болезни: острая (1-2 недели) и хроническая (15 – 20 лет).
Передается через корни, посредством пней, а также заражение возможно
посредством короедов (стручный заболонник, заболонник-разрушитель,
заболонник-пигмелий).

Мероприятия по защите и меры защиты:
1. проводить надзор
2. санитарная рубка. Ликвидация всех порубочных отходов (необходимо все
сжечь). Удалять больные деревья в течение 20 дней
3. Создавать не чистые а смешанные насаждения
4. Борьба со стволовыми вредителями (рубки, обработка препаратами
5. Генетическая борьба (селекционная работа, создание более устойчивых к
дан. заболеванию пород)
6. Интегрированная борьба

Терастромоз липы сочетает признаки никрозного и ракового заболевания.
Признаки: позднее распускание листьев, изменение цвета коры (некротические
пятна). Проникают через ходы насекомых, механические раны. Развитие
грибницы происходит, когда дерево не может сопротивляться (даже при
минусовой t).

Мероприятия по защите и меры защиты:
1. Карантин и надзор
2. обработка при посадки, обрезка всех усохших веток.
3. размещаться деревья необходимо на расстоянии не менее 10 метров
4. уничтожение лип и посадка другой породы
Смоляной рак сосны обыкновенной. Возбудители— ржавчинные грибы.
Мероприятия по защите и меры защиты:
1. При рубке ориентируются на величину и расположение раны.
2. Дезинфицировать рану медным купоросом

Нектриевый некроз лиственных пород (Туберкулярис). Трудно бороться, может
развиваться на трухе, щепках. Поражаются сосуды. Сначала погибают листья,
потом уже все остальное.

Мокрый язвенно-сосудистый рак тополя. Первые признаки можно заметить на
стволах в конце апреля – начале мая. Появление пятен и вздутий на участках
тонкой коры (под ней бурая дурно пахнущая жидкость) 3 -5 см в диаметре,
затем на его месте формируется рана, ткани деформируется. Чаще всего
несколько ран появляется (до 25). Вызывается бактериями, кот. переносятся
насекомыми и человеком (при обрезке больного и здорового дерева)

Меры защиты и охрана от рака и некроза:
1. Надзор (визуальный и детальный)
2. Лесохозяйственные мероприятия:
1. Контроль посадочного материала
2. В городе общесанитарные мероприятия (полив, рыхление, удобрение)
3. Профилактическая обрезка ветвей и кустарников
4. Санитарные рубки. Все мероприятия проводятся в осеннее-зимний
период, утилизируются все остатки.
5. Лечение ран, очистка дупел
6. Химический метод

Пестрая ямчато-волокнистая гниль корней (корневая губка). Развивается в
корнях и на древесине. Гриб очень распространен. Развивается в основном на
хвойных породах (сосна, ель, пихта), но может и на лиственных (береза).
Заражение происходит спорами по воздуху или по корням. У сосны процесс
разрушения происходит только в корнях, там где смоляные ходы, древесина
меняет свою плотность, структуру и цвет. Корни начинают пахнуть скипидаром.
Чем дольше развивается гриб тем больше исчезает смолистость, древесина
становится желтой, в ней начинают образовываться пустоты, гниль распадается
на мелки волокна. Изменения в кроне. Листва меняет свой цвет.

Мероприятия по защите и меры защиты:
1) Надзор (визуальный)
2) Лесохозяйственные мероприятия (рубки), уничтожение древесины.
3) Антисептические (марганцовка, купорос)
4) Биохимические методы
 

[ Адрес ]

Раздел: экология | [ ]